腎臟纖維化（kidney fibrosis）是一種由持續性炎癥和對腎臟的損傷所引發的一種**，其常常會導致機體腎臟**，目前減緩慢性腎臟**的**手段非常有限，部分原因是科學家們缺乏對引發該**的分子機制的理解。有研究數據表明，近4000萬美國人都患有慢性腎臟**（CKD，chronic kidney disease），腎臟功能的喪失（無論是逐漸的還是突然的）對機體而言都是毀滅性的影響。

近日，一篇發表在國際雜志Science Translational Medicine上題為“Sphingosine 1-phosphate signaling in perivascular cells enhances inflammation and fibrosis in the kidney”的研究報告中，來自弗吉尼亞大學等機構的科學家們通過研究開發了一種有望抑制腎臟纖維化進展的新方法。文章中，研究人員發現，通過阻斷信號分子鞘氨醇-1-磷酸轉運蛋白或能抑制機體腎臟纖維化的進展。

研究者Santos表示，如今我們發現能阻斷特殊轉運蛋白的分子，并揭示了其或能在小鼠模型中抑制腎臟纖維化的進展，這或許就發現了一種新型**性靶點來幫助**人類機體的慢性腎臟**和其它纖維化**。腎臟**越是進展到晚期，其就越糟糕，因此，慢性腎臟***終就會導致患者出現末期腎衰竭。

當腎臟無法過濾來自血液的廢棄物和過度液體時，慢性腎臟**或許就會表現為一種不可阻擋的狀況，但其或許也是能被減緩的。理想的抗纖維化療法或許就能逆轉患者機體的病理學表現，但即使是減緩纖維化進展的更適度和現實的目標認為實現，將終末期腎臟**的發病時間推遲僅僅幾年時間或許就會對人類健康和醫療經濟產生巨大的好處。

下一步，研究人員將會制造出更多的小分子抑制劑，并讓其更像**，這意味著研究人員或許就能讓其具有口服的生物可利用性，且能讓患者每天**服用，并不會出現任何**的副作用。如今研究人員已經開始著手這方面的工作并且發現了更好的化合物，如今研究人員距離**階段人類臨床試驗還有很長一段路要走，后期他們將會繼續深入研究不斷提供一定的研究線索和基礎。（生物谷Bioon.com）