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Nature子刊：研究發(fā)現(xiàn)肝臟能夠調(diào)控大腦，影響進(jìn)食行為

德國科隆大學(xué)、明斯特大學(xué)、美因茨大學(xué)和美國耶魯大學(xué)的研究人員合作，在 Nature 子刊 Nature Metabolism 上發(fā)表了題為：AgRP neurons control feeding behaviour at cortical synapses via peripherally derived lysophospholipids 的研究論文。

這項(xiàng)研究表明，肝臟在調(diào)控進(jìn)食行為方面發(fā)揮重要作用，發(fā)現(xiàn)了大腦和肝臟之間相互交流和控制的回路。這一發(fā)現(xiàn)可能對患有飲食失調(diào)和代謝**的人產(chǎn)生重要影響。這項(xiàng)研究也為身體其他部位調(diào)控大腦皮層增加了新的證據(jù)。

該研究的共同通訊作者、耶魯大學(xué)的 Tamas Horvath 教授表示，這項(xiàng)研究提示了我們，試圖通過只觀察大腦本身來理解大腦功能的經(jīng)典方法，并不能理解大腦功能的全貌。

下丘腦特異性神經(jīng)元 AgRP 神經(jīng)元與大腦皮層進(jìn)行交流，對于促進(jìn)饑餓感至關(guān)重要。而 AgRP 神經(jīng)元還與身體的其他部位交流，如肝臟和胰腺。當(dāng)饑餓時，AgRP 神經(jīng)元在釋放體內(nèi)脂肪儲存中的脂質(zhì)方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。肝臟分泌的溶血磷脂酰膽堿（LPC）在進(jìn)入血液后會被迅速轉(zhuǎn)化為溶血磷脂酸（LPA），LPA 已經(jīng)被證明能夠改變大腦中的神經(jīng)元活動。

在這項(xiàng)*新研究中，研究團(tuán)隊(duì)觀察到，在禁食后，小鼠血液和腦脊液中的溶血磷脂酸（LPA）水平會升高，LPA 水平的升高導(dǎo)致大腦皮層神經(jīng)元活動增加，從而引發(fā)禁食后的食欲增加。所有這些影響都依賴于 AgRP 神經(jīng)元功能。

以上這些發(fā)現(xiàn)表明存在著這樣一個回路：AgRP 神經(jīng)元調(diào)控肝臟和脂質(zhì)釋放，而這些脂質(zhì)會反過來影響大腦神經(jīng)元及其功能。

Tamas Horvath 教授表示，這項(xiàng)研究是在小鼠模型中進(jìn)行的，還需要耕讀研究來確定人類是否存在類似的調(diào)控回路。但這項(xiàng)研究確實(shí)發(fā)現(xiàn)了一些證據(jù)表明人類可能存在這種調(diào)控機(jī)回路。例如，基因突變導(dǎo)致溶血磷脂酸（LPA）水平更高并增加大腦皮層神經(jīng)元活動增加的小鼠吃的更多、體重也更重。而具有相同基因突變（）的人類，也往往具有更高的體重指數(shù)和2型糖尿病發(fā)病率。

這些研究發(fā)現(xiàn)有助于**飲食失調(diào)和相關(guān)代謝性**，也提示了我們肝臟可能是飲食行為的重要驅(qū)動力，也說明了對大腦的理解不能僅僅停留在對大腦本身的研究。

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